Tolueno y sus derivados: Xileno

Al igual que el benceno, el xileno es un narcótico, por lo que la exposición prolongada al mismo provoca alteraciones de los órganos hematopoyéticos y del sistema nervioso central. El cuadro clínico de la intoxicación aguda es similar al de la intoxicación por benceno. Los síntomas son: fatiga, mareo, sensación de borrachera, temblores, disnea y, en ocasiones, náuseas y vómitos. En los casos más graves puede producirse pérdida de

la consciencia. También se observa irritación de la mucosas oculares, de las vías respiratorias altas y de los riñones.
La exposición crónica produce debilidad general, excesiva fatiga, mareo, cefalea, irritabilidad, insomnio, pérdida de memoria y zumbidos en los oídos. Los síntomas típicos son alteraciones cardiovasculares, sabor dulzón en la boca, náuseas, en ocasiones vómitos, pérdida del apetito, mucha sed, sensación de quemazón en los ojos y hemorragia nasal. En algunos casos se han observado alteraciones funcionales del sistema nervioso central asociadas con efectos neurológicos pronunciados (por ejemplo, distonía), alteración de la síntesis de proteínas y deterioro de la actividad inmunológica.
Las mujeres pueden sufrir alteraciones en los ciclos menstruales (menorragia o metrorragia). Se ha visto que las trabajadoras expuestas a tolueno y xileno en concentraciones que sobrepasaban periódicamente los límites de exposición, también se vieron afectadas por problemas durante sus embarazos (toxi- cosis, amenaza de aborto, hemorragias durante el parto) y esterilidad.
Las alteraciones hematológicas se manifiestan en forma de anemia, poiquilocitosis, anisocitosis (en ocasiones leucocitosis) con linfocitosis relativa y, a veces, una trombocitopenia muy pronun- ciada. Existen datos sobre diferencias en la susceptibilidad indivi- dual al xileno. En algunos trabajadores expuestos durante varias décadas al xileno no se han producido intoxicaciones por este compuesto, mientras que una tercera parte del personal que trabajaba en las mismas condiciones de exposición presentó síntomas de intoxicación crónica por xileno y fueron inhabili- tados. La exposición prolongada al xileno puede reducir la resis- tencia del organismo y hacerlo más vulnerable a diversos tipos de factores patógenos. Los análisis de orina muestran la presencia de proteínas, sangre, urobilina y urobilinógeno en la orina.
Se han producido casos mortales consecutivos a intoxicaciones crónicas, sobre todo en trabajadores de imprenta, aunque también en otros sectores de la industria. Asimismo, se han descrito casos de intoxicación grave y mortal en trabajadoras embarazadas con hemofilia y aplasia de la médula ósea. El xileno también puede causar alteraciones cutáneas, particularmente eczema.
En los casos de intoxicación crónica se detectan vestigios de xileno en todos los órganos y, en especial, en las glándulas suprarrenales, la médula ósea, el bazo y el tejido nervioso. El xileno se oxida en el organismo para formar ácidos toluicos (ácidos o-, m-y
p-metilbenzoico), que a su vez reaccionan con la glicina y el ácido glucurónico.
Durante la producción o el uso del xileno pueden darse concentraciones elevadas en la atmósfera del lugar de trabajo si las instalaciones no son totalmente estancas o si se realizan procesos abiertos, en ocasiones con grandes superficies de evapo- ración. También pueden liberarse al ambiente grandes canti- dades de xileno durante las labores de reparación y limpieza de los equipos.
El contacto con el xileno que haya podido contaminar las superficies del lugar de trabajo, los equipos o las prendas protectoras puede determinar su absorción por vía cutánea. La velocidad de absorción por esta vía en el hombre es de 4-10 mg/cm2 por hora.
La exposición a concentraciones de 100 ppm durante un máximo de 30 minutos produce una ligera irritación de las vías respiratorias altas. Con 300 ppm, resultan afectados el equilibrio, la visión y el tiempo de reacción. La exposición a 700 ppm durante 60 minutos puede causar cefalea, mareo y náuseas.
Otros derivados dialquílicos del benceno. El p-cimeno comporta un cierto riesgo de incendio y es también un irritante primario de la piel. El contacto con el líquido puede causar sequedad, pérdida de la protección grasa de la piel y eritema. No existen pruebas concluyentes de que pueda afectar a la médula ósea. La exposición aguda al p-terc-butiltolueno, en concentraciones iguales o superiores a 20 ppm, provoca náuseas, sabor metálico, irritación ocular y desvanecimiento. En los casos de exposiciones repetidas se observa disminución de la presión sanguínea, aumento de la frecuencia cardíaca, ansiedad, temblores, ligera anemia con leucopenia y eosinofilia, así como leve irritación de la piel por eliminación de la grasa. Los estudios de toxicidad en animales han demostrado los efectos de esta sustancia en el sistema nervioso central (SNC), con lesiones en el cuerpo calloso y la médula espinal.

Riesgos: Los glicoles y sus derivados

Los glicoles de interés comercial son compuestos alifáticos que poseen dos grupos hidroxilo por molécula. Son líquidos viscosos, incoloros y prácticamente inodoros. El etilenglicol y el dietilenglicol son los más importantes de todos los glicoles y sus derivados. Al final de este artículo se comenta la toxicidad y los riesgos que comportan ciertos grupos y compuestos importantes. Ninguno de los glicoles ni sus derivados estudiados han demostrado ser mutágenos, cancerígenos o teratógenos.
Los glicoles y sus derivados son líquidos inflamables. Sin embargo, sus puntos de ignición están por encima de la temperatura ambiente normal y sus vapores alcanzan concentraciones situadas dentro del rango inflamable o explosivo sólo cuando se calientan (p. ej., en hornos), razón por la cual entrañan un riesgo moderado de incendio.
Síntesis. El etilenglicol se produce para fines comerciales mediante oxidación al aire de etileno, seguida por la hidratación del óxido de etileno resultante. El dietilenglicol se obtiene como subproducto de la producción de etilenglicol. De manera similar, el propilenglicol y el 1,2-butanodiol se obtienen mediante hidra- tación del óxido de propileno y del óxido de butileno, respectivamente. El 2,3-butanodiol se obtiene mediante hidratación del 2,3-epoxibutano; el 1,3-butanodiol se obtiene mediante hidrogenación catalítica del aldol utilizando níquel Raney; y el 1,4-bu- tanodiol se obtiene mediante reacción del acetileno con formaldehído, seguida de hidrogenación del 2-butino-1,4-diol resultante.

Riesgos GLICEROLES Y GLICOLES

El glicerol es muy poco tóxico (en el ratón, la DL50 por vía oral es de 31,5 g/kg) y en general se le considera inofensivo en las condiciones normales de uso. La glicerina produce una leve diuresis en individuos sanos que reciben una única dosis oral igual o inferior a 1,5 g/kg. Los efectos nocivos que produce la administración oral de glicerina consisten en un ligero dolor de cabeza, mareo, náuseas, vómitos, sed y diarrea.
Cuando el glicerol se presenta en forma de niebla, la Conferencia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGIH) lo ha clasificado como “partícula molesta”, asignándole un TLV de 10 mg/m3. Además, la reactividad del glicerol le hace peligroso y propenso a explotar en contacto con oxidantes fuertes como el permanganato potásico, el clorato potásico, etc. Por ello, nunca debe almacenarse cerca de ese tipo de sustancias.

Usos: Glicerol

El glicerol es un alcohol trihídrico y experimenta todas las reacciones características de los alcoholes. Los grupos hidroxilo poseen diversos grados de reactividad, siendo más reactivos los que ocupan las posiciones 1 y 3 que los de la posición 2. Aprovechando estas diferencias de reactividad y variando la proporción de los reactivos, se pueden obtener mono-, di- o tri-derivados. El glicerol se obtiene mediante hidrólisis de grasas o sintéticamente
a partir del propileno. Los principales componentes de casi todos los aceites y grasas animales y vegetales son triglicéridos de ácidos grasos.
La hidrólisis de esos glicéridos produce ácidos grasos libres y glicerol. Se emplean dos técnicas: la hidrólisis alcalina (saponificación) y la hidrólisis neutra (fraccionamiento). En la saponificación, la grasa se hierve con hidróxido sódico y cloruro sódico, dando lugar a la formación de glicerol y sales sódicas de los ácidos grasos (jabones).
En la hidrólisis neutra, las grasas se hidrolizan en un horno o un autoclave a alta presión en un proceso semicontinuo o por lotes, o también en una torre a alta presión mediante una técnica de contracorriente continua. Existen dos procesos principales para la síntesis de glicerol a partir de propileno. En el primero, se trata el propileno con cloro para obtener cloruro de alilo, el cual reacciona con una solución de hipoclorito sódico para dar glicerol-diclorohidrina, a partir de la cual se obtiene el glicerol por hidrólisis alcalina. El segundo proceso consiste en oxidar el propileno para formar acroleína, la cual se reduce a alcohol alílico. Este compuesto puede hidroxilarse con peróxido de hidrógeno en solución acuosa para obtener glicerol directamente, o tratarse con hipoclorito sódico para obtener glicerol-monoclorohidrina que más tarde, mediante hidrólisis alcalina, se convierte en glicerol.

Toxicidad: Cianuros

El ión cianuro de los compuestos solubles de cianuro es absorbido rápidamente por todas las vías de entrada al organismo: inhalación, ingestión o absorción percutánea. Las propiedades tóxicas de estos compuestos se deben a su capacidad de formar complejos con iones de metales pesados que inhiben las enzimas necesarias para la respiración celular, en especial la citocromo oxidasa. De esta forma se impide la captación de oxígeno por parte de los tejidos y se produce la muerte por asfixia. La sangre retiene el oxígeno, lo que explica el color rojo cereza característico de las víctimas de la intoxicación aguda por cianuros. El cianuro se combina, aproximadamente, con el2% de la metahemoglobina presente en condiciones normales, hecho que ha contribuido al desarrollo del tratamiento de las intoxicaciones por cianuro.
Si la dosis inicial no es mortal, parte de ella se exhala sin modi- ficar, mientras que la rodanasa, una enzima ampliamente distri- buida en el organismo, convierte el resto a tiocianato, un ión mucho menos nocivo, que permanece en los líquidos extracelulares del organismo hasta que finalmente se excreta en la orina. Los niveles de tiocianato en la orina se han utilizado para medir el grado de intoxicación, pero no son específicos y se encuentran elevados en los fumadores. Debido a la afinidad del ión tiocianato por el yodo, también pueden existir efectos sobre la función tiroidea.
Los efectos biológicos de los compuestos de este grupo son variables. En concentraciones bajas, el cianuro de hidrógeno (ácido cianhídrico o prúsico) y los compuestos de cianuro halogenados (como el cloruro y el bromuro de cianógeno) en forma de vapor son irritantes para los ojos y el tracto respiratorio. Los efectos respiratorios, como el edema pulmonar, pueden tardar en manifestarse. Los efectos sistémicos consisten en: debilidad, cefalea, confusión, náuseas y vómitos. En los casos leves, la presión sanguínea permanece normal a pesar de que el pulso se acelera. La frecuencia respiratoria depende de la intensidad de la exposición, siendo más rápida en las exposiciones leves y más lenta y entrecortada en las exposiciones graves.

Riesgos COMPUESTOS DE CIANO

La toxicidad de los compuestos de cianuro depende del grado en que liberen ión cianuro. La exposición aguda puede causar la muerte por asfixia, como resultado de la exposición a concentraciones letales de cianuro de hidrógeno (HCN), ya sea por inhalación, ingestión o absorción percutánea, aunque en este último caso la dosis requerida es mayor. La exposición crónica a concentraciones más bajas de cianuros no produce complicaciones clínicas series, pero puede causar una serie de problemas. En los trabajadores de la industria de la galvanoplastia se ha observado dermatitis, acompañada con frecuencia de reacciones prurigi- nosas, eruptivas y papulosas, además de una intensa irritación de la nariz, con tendencia a la obstrucción, hemorragias, escaras y, en ocasiones, perforación del tabique nasal. En los fumigadores, la intoxicación leve por cianuros produce síntomas de déficit de oxígeno, dolor de cabeza, aceleración del pulso y náuseas, que remiten completamente al cesar la exposición.
La intoxicación sistémica crónica por cianuros puede existir, pero es difícil de detectar debido al comienzo gradual del malestar y a la aparición de síntomas que pueden corresponder a otras patologías. Se ha sugerido que el exceso de tiocianato en el líquido extracelular podría explicar las afecciones crónicas debidas al cianuro, ya que los síntomas descritos son similares a los observados cuando se utilizaba el tiocianato como medicamento. Se han descrito síntomas de enfermedad crónica en trabajadores de galvanoplastia y bruñido de plata después de varios años de exposición. Los síntomas más llamativos fueron: debilidad motora de las extremidades, cefalea y trastornos tiroideos. Todos estos síntomas aparecen también como complicaciones del tratamiento con tiocianato.

Usos: El cianuro cálcico, el malononitrilo, la cianhidrina de acetona (2-hidro- xi-2-metil-proprionitrilo), la cianamida y el acrilonitrilo

El cianuro cálcico, el malononitrilo, la cianhidrina de acetona (2-hidro- xi-2-metil-proprionitrilo), la cianamida y el acrilonitrilo son compuestos utilizados en las industrias química, metalúrgica, de los plásticos y del caucho. El cianuro cálcico y el malononitrilo se utilizan en la lixiviación del oro. Además, el cianuro cálcico se emplea como fumigante, pesticida, estabilizador del cemento y en la fabrica- ción de acero inoxidable. La cianhidrina de acetona es un agente complejante que se utiliza en el refinado y la separación de metales. La cianamida se utiliza en limpiadores de metales, en el refinado de minerales y en la producción de caucho sintético. El tiocianato de amonio se utiliza en la fabricación de cerillas, en la industria fotográfica, para la doble tinción de tejidos y para aumentar la resistencia de las sedas junto con sales de estaño. También se emplea como estabilizante de pegamentos, como trazador en yacimientos petrolíferos y como componente de pesticidas y propelentes líquidos para cohetes. El cianuro potásico se utiliza como producto químico intermedio y como herbicida. Algunos de los nitrilos orgánicos más importantes desde el punto de vista industria son: acrionitrilo (vinilcianamida, cianoetileno, propenonitrilo), acetonitrilo (metilcianamida, etanonitrilo, cianometano), cianhidrina de etileno, proprionitrilo (cianuro de etilo), lactonitrilo, el glicolonitrilo (cianhidrina de formaldehído, hidroxiacetonitrilo, hidroximetilcianuro, cianhidrina de metileno), 2-metil-lactonitrilo y adiponitrilo.