La acrilamida se obtuvo por primera vez en Alemania en el año 1893. Sin embargo, no fue sino hasta principios del decenio de 1950 cuando se inició su producción a escala industrial. Este desarrollo dio comienzo en Estados Unidos. A mediados de los años cincuenta se observó que los trabajadores expuestos a acrilamida desarrollaban alteraciones neurológicas características, asociadas principalmente con dificultades posturales y motoras. Los síntomas descritos fueron: hormigueo en los dedos, sensibilidad al tacto, enfriamiento de las extremidades, sudoración excesiva de las manos y de los pies, una alteración característica del color de la piel de las extremidades hacia un tono rojo azulado y una tendencia a la descamación de la piel de los dedos y de las manos. Todos estos síntomas se acompañaban de debilidad en las manos y en los pies, que dificultaba la marcha, la subida de escaleras, etc. La recuperación, en general, se consigue con sólo cesar la exposición a la sustancia. El tiempo necesario para la recupera- ción varía entre unas pocas semanas y un año.
El examen neurológico de las personas que padecen intoxicación por acrilamida muestra una neuropatía periférica típica con disminución o abolición de los reflejos tendinosos, una prueba de Romberg positiva, pérdida del sentido postural, disminución o pérdida del sentido de vibración, ataxia y atrofia de los músculos de las extremidades.
Tras la identificación del conjunto de síntomas asociado con la exposición a la acrilamida, se llevaron a cabo estudios con animales de experimentación para intentar documentar estos cambios. Se demostró que una serie de especies animales, como la rata, el gato y el papión, desarrollaban neuropatía periférica con alteraciones de la marcha y del equilibrio y pérdida del sentido postural. El examen histopatológico reveló una degeneración de los axones y de las vainas de mielina. Los nervios con los axones más largos y más gruesos fueron los más afectados, a dife- rencia de los cuerpos de las células nerviosas.
Se han propuesto varias teorías para explicar por qué se producen estos cambios. Una de ellas apunta a una posible inter- ferencia con el metabolismo del cuerpo de la propia célula nerviosa; otra postula una interferencia con el sistema de trans- porte intracelular de la neurona. También podría ocurrir que se produjera un efecto tóxico local sobre todo el axón, que lo hiciera más vulnerable a la acción de la acrilamida que el cuerpo neuronal. Los estudios realizados para investigar los cambios que tienen lugar en los axones y las vainas de mielina describen el proceso como un fenómeno de autodesecación, un término utilizado para describir gráficamente la evolución de los cambios observados en los nervios periféricos.
Aunque los síntomas y signos descritos de la neuropatía periférica característica asociada a la exposición a acrilamida se conocen perfectamente gracias a los casos de exposición industrial y a los estudios realizados en animales de experimentación, parece ser que, en el hombre, ante una ingestión de acrilamida, como ha ocurrido por beber agua contaminada con esta sustancia, los síntomas y signos están todos ellos relacionados con el sistema nervioso central. En estos casos se produjo somno- lencia, alteraciones del equilibrio y trastornos mentales caracterizados por confusión, pérdida de memoria y alucinaciones. Hasta más tarde no se presentaron síntomas de afectación neurológica periférica.
Se ha demostrado en esperimentación con conejos que esta sustancia se absorbe por vía percutánea, pudiendo ser ésta la principal responsable de los casos descritos de exposición profesional a la acrilamida en forma de monómero. Se piensa que el riesgo de inhalación estaría relacionado, principalmente, con la exposición a aerosoles de esta sustancia.
