TABLAS DE AZIDAS

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Azida sódica y ácido hidrazoico

La azida sódica se obtiene combinando sodamida con óxido nitroso. Reacciona con el agua produciendo ácido hidrazoico, por lo que pueden existir vapores de ácido hidrazoico cuando se manipula la azida sódica. A escala comercial, el ácido hidrazoico se obtiene mediante reacción de un ácido con azida sódica.
La toxicidad aguda de la azida sódica parece ser ligeramente menor que la del cianuro sódico. La absorción por vía respiratoria, digestiva o percutánea puede causar la muerte. El contacto con esta sustancia produce quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se consideró una “cantidad muy pequeña” de azida sódica y presentó síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Parece ser que la dosis hipotensora mínima en el hombre oscila entre 0,2 y 0,4 mg/kg.
El tratamiento de personas normales con 3,9 mg/día de azida sódica durante 10 días sólo produjo una sensación de latidos muy fuertes del corazón. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida con 0,65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0,5 ppm de ácido hidrazoico presentaron cefalea y congestión nasal. Tras la exposición a
3 ppm durante menos de 1 hora se describió, además, debilidad e irritación ocular y nasal. El pulso fue variable y la presión sanguínea, baja o normal. En trabajadores que fabricaban azida de plomo se describieron síntomas similares y una clara hipoten- sión, sobre todo durante la jornada laboral, que remitía al aban- donar el lugar de trabajo.
Los estudios en animales han mostrado una disminución rápida y temporal de la tensión arterial con la administración de dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida sódica. Con la administración por vía intravenosa de 1 mg/kg en gatos, se observó hematuria e irregularidades cardíacas. Los síntomas observados en animales tras la administración de dosis

relativamente altas de azida sódica fueron estimulación respiratoria y convulsiones, seguidas por depresión y muerte. La DL50 de la azida sódica es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición a los vapores de ácido hidrazoico en roedores produce inflamación aguda del pulmón. Los vapores de ácido hidrazoico son unas ocho veces menos tóxicos que el cianuro de hidrógeno, y una concentración de 1.024 ppm produce la muerte de los ratones en 60 minutos (frente a 135 ppm en el caso del cianuro de hidrógeno).
La azida sódica es mutagénica en bacterias, aunque este efecto se reduce en presencia de enzimas metabólicas. También ha exhibido efectos mutagénicos en los estudios realizados con células de mamíferos.

Azida sódica y ácido hidrazoico

La azida sódica se obtiene combinando sodamida con óxido nitroso. Reacciona con el agua produciendo ácido hidrazoico, por lo que pueden existir vapores de ácido hidrazoico cuando se manipula la azida sódica. A escala comercial, el ácido hidrazoico se obtiene mediante reacción de un ácido con azida sódica.
La toxicidad aguda de la azida sódica parece ser ligeramente menor que la del cianuro sódico. La absorción por vía respira- toria, digestiva o percutánea puede causar la muerte. El contacto con esta sustancia produce quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se consideró una “cantidad muy pequeña” de azida sódica y presentó síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Parece ser que la dosis hipotensora mínima en el hombre oscila entre 0,2
y 0,4 mg/kg.
El tratamiento de personas normales con 3,9 mg/día de azida sódica durante 10 días sólo produjo una sensación de latidos muy fuertes del corazón. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida con 0,65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0,5 ppm de ácido hidrazoico presentaron cefalea y congestión nasal. Tras la exposición a 3 ppm durante menos de 1 hora se describió, además, debilidad e irritación ocular y nasal. El pulso fue variable y la presión sanguínea, baja o normal. En trabajadores que fabricaban azida de plomo se describieron síntomas similares y una clara hipoten- sión, sobre todo durante la jornada laboral, que remitía al abandonar el lugar de trabajo.
Los estudios en animales han mostrado una disminución rápida y temporal de la tensión arterial con la administración de dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida sódica. Con la administración por vía intravenosa de 1 mg/kg en gatos, se observó hematuria e irregularidades cardíacas. Los síntomas observados en animales tras la administración de dosis

relativamente altas de azida sódica fueron estimulación respira- toria y convulsiones, seguidas por depresión y muerte. La DL50 de la azida sódica es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición a los vapores de ácido hidrazoico en roedores produce inflamación aguda del pulmón. Los vapores de ácido hidrazoico son unas ocho veces menos tóxicos que el cianuro de hidrógeno, y una concentración de 1.024 ppm produce la muerte de los ratones en 60 minutos (frente a 135 ppm en el caso del cianuro de hidrógeno).
La azida sódica es mutagénica en bacterias, aunque este efecto se reduce en presencia de enzimas metabólicas. También ha exhibido efectos mutagénicos en los estudios realizados con células de mamíferos.

Fenilhidracina

La patología debida a la fenilhidracina se ha estudiado por medio de experimentos con animales y observaciones clínicas. La infor- mación sobre los efectos de la fenilhidracina en el hombre se ha obtenido a partir del uso del clorhidrato de fenilhidracina con fines terapeúticos. Los efectos observados fueron anemia hemolí- tica, con hiperbilirrubinemia y urobilinuria, aparición de cuerpos de Heinz, lesiones hepáticas con hepatomegalia, ictericia y orina muy oscura por contener fenoles y también, en ocasiones, manifestaciones renales. Los efectos hematológicos fueron cianosis, anemia hemolítica con metahemoglobinemia y leucocitosis. Los síntomas generales más frecuentes fueron fatiga, vahídos, diarrea y disminución de la presión sanguínea. En un estudiante que recibió
300 g de esta sustancia en el abdomen y los muslos, se observó colapso cardíaco y coma durante varias horas. Las personas con deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
(G6PDH) son mucho más sensibles a los efectos hemolíticos de la fenilhidracina y deben evitar la exposición a esta sustancia.
En lo que se refiere a las lesiones cutáneas, se ha descrito eczema agudo con erupción vesicular y eczema crónico en las manos y los antebrazos de los trabajadores que fabrican antipi- rina. También se describió un caso de dermatosis vesicular con producción de flictenas en las muñecas de un auxiliar químico. La dermatosis apareció 5 ó 6 horas después de manipular el producto y tardó 2 semanas en curarse. Un ingeniero químico que manipuló esta sustancia presentó únicamente algunas pequeñas pústulas, que desaparecieron en 2 ó 3 días. Por tanto, se considera que la fenilhidracina es un potente sensibilizante cutáneo. Se absorbe muy rápidamente a través de la piel.
A la vista de los informes publicados sobre los efectos carcinogénicos de la fenilhidracina en ratones, el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) ha recomendado que se regule como un carcinógeno humano. Varios estudios en bacterias y cultivos tisulares han demostrado que es mutagénica. La inyección intraperitoneal en hembras preñadas de ratón provocó ictericia grave, anemia y deficiencias en la conducta adquirida en las crías.

Riesgos: Fenilhidracina

La patología debida a la fenilhidracina se ha estudiado por medio de experimentos con animales y observaciones clínicas. La información sobre los efectos de la fenilhidracina en el hombre se ha obtenido a partir del uso del clorhidrato de fenilhidracina con fines terapeúticos. Los efectos observados fueron anemia hemolítica, con hiperbilirrubinemia y urobilinuria, aparición de cuerpos de Heinz, lesiones hepáticas con hepatomegalia, ictericia y orina muy oscura por contener fenoles y también, en ocasiones, manifestaciones renales. Los efectos hematológicos fueron cianosis, anemia hemolítica con metahemoglobinemia y leucocitosis. Los síntomas generales más frecuentes fueron fatiga, vahídos, diarrea y disminución de la presión sanguínea. En un estudiante que recibió
300 g de esta sustancia en el abdomen y los muslos, se observó colapso cardíaco y coma durante varias horas. Las personas con deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa(G6PDH) son mucho más sensibles a los efectos hemolíticos de la fenilhidracina y deben evitar la exposición a esta sustancia.
En lo que se refiere a las lesiones cutáneas, se ha descrito eczema agudo con erupción vesicular y eczema crónico en las manos y los antebrazos de los trabajadores que fabrican antipirina. También se describió un caso de dermatosis vesicular con producción de flictenas en las muñecas de un auxiliar químico. La dermatosis apareció 5 ó 6 horas después de manipular el producto y tardó 2 semanas en curarse. Un ingeniero químico que manipuló esta sustancia presentó únicamente algunas pequeñas pústulas, que desaparecieron en 2 ó 3 días. Por tanto, se considera que la fenilhidracina es un potente sensibilizante cutáneo. Se absorbe muy rápidamente a través de la piel.
A la vista de los informes publicados sobre los efectos carcinogénicos de la fenilhidracina en ratones, el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) ha recomendado que se regule como un carcinógeno humano. Varios estudios en bacterias y cultivos tisulares han demostrado que es mutagénica. La inyección intraperitoneal en hembras preñadas de ratón provocó ictericia grave, anemia y deficiencias en la conducta adquirida en las crías.

Riesgos: Hidracina y sus derivados

La posibilidad de inflamación, explosión y toxicidad son los principales riesgos de las hidracinas. Por ejemplo, cuando la hidracina se mezcla con nitrometano, se forma un potente explosivo que es más peligroso que el TNT. Todas las hidracinas que se mencionan aquí tienen una presión de vapor suficientemente alta como para representar un riesgo grave para la salud por inhalación. Estos compuestos tienen un olor amoniacal, similar al del pescado, que resulta repulsivo e indica la presencia de concentraciones peligrosas en los casos de exposición accidental breve. A bajas concentraciones, como las que pueden producirse durante los procesos de producción o transporte, el olor puede no ser suficiente para impedir la exposición profesional crónica a concentraciones bajas en las personas que manipulan combustibles.
Las concentraciones moderadas o altas de vapores de hidra- cina son muy irritantes para los ojos, la nariz y el aparato respiratorio. Con las hidracinas utilizadas como propelentes, la irritación de la piel es importante y el contacto directo con el líquido produce quemaduras e incluso un tipo de dermatitis por sensibilización, sobre todo en el caso de la fenilhidracina. Las salpicaduras en los ojos producen una intensa irritación y la hidracina puede causar lesiones permanentes en la córnea.
Además de sus propiedades irritantes, las hidracinas también producen efectos sistémicos pronunciados sea cual sea la vía de absorción. Después de la inhalación, la absorción a través de la piel es la vía de intoxicación más importante. Todas las hidra- cinas son de moderadas a muy tóxicas para el sistema nervioso central y producen temblores, aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y, en dosis suficientemente altas, convulsiones. Estos síntomas pueden progresar hasta producir depresión, parada respiratoria y muerte. Otros efectos sistémicos producidos por las hidracinas son las alteraciones del sistema hematopoyético, el hígado y los riñones. Cada hidracina varía considerablemene en su grado de toxicidad sistémica, así como con respecto a los órganos afectados por ellas.
Los efectos hematológicos se explican por sí mismos sobre la base de una actividad hemolítica. Estos efectos dependen de la dosis y, con la única excepción de la monometilhidracina, son los más llamativos en los casos de intoxicación crónica. Con la fenilhidracina se producen alteraciones hiperplásicas de la médula ósea y también se ha observado hematopoyesis extramedular. La monometilhidracina es un potente formador de metahemoglobina y se eliminan pigmentos sanguíneos en la orina. Las alteraciones hepáticas son principalmente del tipo de degeneración grasa, que rara vez progresa a necrosis y, general- mente, son reversibles cuando se trata de las hidracinas de los propelentes. La monometilhidracina y la fenilhidracina, en dosis elevadas, pueden causar graves lesiones renales. Las lesiones del músculo cardíaco son principalmente de carácter graso. Las náuseas observadas con todas estas hidracinas son de origen central y refractarias a todo tipo de tratamiento. Los convulsivos más potentes de esta serie son la monometilhidracina y la 1,1-di- metilhidracina. La hidracina produce principalmente depresión y, con mucha menor frecuencia, convulsiones.
Todas las hidracinas parecen ejercer algún tipo de efecto oncogénico en una u otra especie de animales de laboratorio y por una u otra vía de entrada (administración con el agua de beber, sonda gástrica o inhalación). La IARC las clasifica en el Grupo 2B, como posibles carcinógenos humanos. En los animales de laboratorio, con la excepción de un derivado que no se trata aquí, la 1,2-dimetilhidracina (o dimetilhidracina simétrica), existe una clara relación dosis-respuesta. La clasificación de estas sustancias en el grupo 2B obliga a reducir al mínimo cualquier exposición humana mediante el uso de equipos protectores aducados y la descontaminación de derrames accidentales.

Riesgos Diazometano: Toxicidad

La toxicidad del diazometano se ha atribuido a la formación intracelular de formaldehído. El diazometano reacciona lentamente con el agua formando alcohol metílico y liberando nitrógeno. El formaldehído, en cambio, se forma por oxidación del alcohol metílico. Hay que tener en cuenta la posibi- lidad de liberación in vivo de alcohol metílico o de reacción del diazometano con compuestos carboxílicos para formar ésteres metílicos tóxicos; por otra parte, los efectos nocivos del diazome- tano pueden deberse principalmente a la fuerte acción irritante de este gas sobre el aparato respiratorio.
Se ha demostrado que el diazometano es un carcinógeno pulmonar en ratones y ratas. También se ha demostrado que la aplicación en la piel y la inyección subcutánea, así como la inhalación de este compuesto, favorecen el desarrollo de tumores en animales de experimentación. Los estudios en bacterias han demostrado efectos mutagénicos. No obstante, la Agencia Inter- nacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) lo ha colocado en el Grupo 3, es decir, inclasificable como carcinógeno humano.
El diazometano es un insecticida eficaz para el control químico de las plagas por Triatoma. También resulta útil como algicida. Cuando el componente ictiotóxico de las algas verdes Chaetomorpha minima se metila con diazometano, se obtiene un sólido que conserva su toxicidad letal para los peces. Resulta significativo que en el metabolismo de los cancerígenos dimetilnitrosamina y circasina, uno de los productos intermedios sea el diazometano.

Riesgos Diazometano: Riesgos para la salud.

Este compuesto fue descrito por primera vez en el año 1894 por Von Pechmann, quien indicó que era sumamente tóxico y que causaba axfisia y dolor torácico. Posteriormente, otros investigadores observaron síntomas de mareo y zumbidos. Se vio que la exposición cutánea al diazometano producía descamación de la piel y las mucosas y que su efecto era similar al del sulfatodimetilo. También se observó que los vapores de la solución del gas en éter eran irritantes para la piel y dejaban los dedos tan sensibles que era difícil hasta agarrar un alfiler. En
1930, la exposición de dos personas provocó dolor torácico, fiebre y síntomas asmáticos graves aproximadamente 5 horas después de la exposición a sólo trazas de este gas.
Es posible que la primera exposición al gas no produzca reac ciones iniciales importantes. No obstante, las siguientes exposiciones, incluso a cantidades mínimas, pueden producir crisis asmáticas sumamente graves y otros síntomas. Los síntomas pulmonares se explicarían bien como resultado de una sensibilidad alérgica real tras la exposición reiterada al gas, especialmente en las personas con alergia hereditaria o bien como consecuencia de una potente acción irritante del gas sobre las mucosas.
Se han descrito al menos 16 casos de intoxicación aguda por diazometano, incluidas muertes por edema pulmonar, en químicos y trabajadores de laboratorio. En todos los casos, los síntomas de la intoxicación fueron tos irritativa, fiebre y malestar de intensidad variable dependiendo del grado y la duración de la exposición. En algunos casos, las exposiciones posteriores provocaron una reacción de hipersensibilidad.
En animales, la exposición a 175 ppm de diazometano durante 10 minutos produjo enfisema hemorrágico y edema pulmonar en gatos, provocando la muerte en 3 días.

Riesgos Diazometano: Riesgos para la salud.

Riesgos para la salud. Este compuesto fue descrito por primera vez en el año 1894 por Von Pechmann, quien indicó que era sumamente tóxico y que causaba axfisia y dolor torácico. Poste- riormente, otros investigadores observaron síntomas de mareo y zumbidos. Se vio que la exposición cutánea al diazometano producía descamación de la piel y las mucosas y que su efecto era similar al del sulfatodimetilo. También se observó que los vapores de la solución del gas en éter eran irritantes para la piel y dejaban los dedos tan sensibles que era difícil hasta agarrar un alfiler. En 1930, la exposición de dos personas provocó dolor torácico, fiebre y síntomas asmáticos graves aproximadamente 5 horas después de la exposición a sólo trazas de este gas.
Es posible que la primera exposición al gas no produzca reac- ciones iniciales importantes. No obstante, las siguientes exposi- ciones, incluso a cantidades mínimas, pueden producir crisis asmáticas sumamente graves y otros síntomas. Los síntomas pulmonares se explicarían bien como resultado de una sensibi- lidad alérgica real tras la exposición reiterada al gas, especialmente en las personas con alergia hereditaria o bien como consecuencia de una potente acción irritante del gas sobre las mucosas.
Se han descrito al menos 16 casos de intoxicación aguda por diazometano, incluidas muertes por edema pulmonar, en químicos y trabajadores de laboratorio. En todos los casos, los síntomas de la intoxicación fueron tos irritativa, fiebre y malestar de intensidad variable dependiendo del grado y la duración de la exposición. En algunos casos, las exposiciones posteriores provocaron una reacción de hipersensibilidad.
En animales, la exposición a 175 ppm de diazometano durante 10 minutos produjo enfisema hemorrágico y edema pulmonar en gatos, provocando la muerte en 3 días.

Riesgos Diazometano: Riesgo de incendio y explosión.

En estado líquido o gaseoso, el diazometano explota con llamarada y el líquido puede detonar incluso a -80 °C. Sin embargo, estas explosiones no se producen cuando el diazometano se prepara y se conserva en disolventes como el éter etílico.

Usos de las Azidas: la metilhidracina, el hidrazobenceno, la 1,1-dime- tilhidracina, el sulfato de hidracina y el diazometano

Otras azidas, como la metilhidracina, el hidrazobenceno, la 1,1-dime- tilhidracina, el sulfato de hidracina y el diazometano, se utilizan en numerosas industrias. La metilhidracina es un disolvente, un producto químico intermedio y un propelente de misiles, mien- tras que el hidrazobenceno es un producto químico intermedio y un aditivo para evitar la formación de sedimentos en los aceites para motores. La 1,1-dimetilhidracina se utiliza en las formulaciones de combustibles para cohetes. Es un estabilizante de los peróxidos orgánicos añadidos a los combustibles, un absorbente de gases ácidos y un componente de los combustibles de aviones de reacción. El sulfato de hidracina se utiliza para el cálculo gravimétrico de níquel, cobalto y cadmio como oxidante en los fundentes para soldar metales ligeros, como germicida y como agente reductor en el análisis de minerales y escorias.

Usos de Azidas: La azida sódica

La azida sódica se utiliza en la síntesis orgánica, en la fabricación de explosivos y como propelente en los airbags de los automóviles. El ácido hidrazoico se emplea para fabricar explosivos de contacto, como la azida de plomo.

Usos de Azidas: La fenilhidracina, el aminoazotolueno y la hidracina

La fenilhidracina, el aminoazotolueno y la hidracina se utilizan en la industria de los colorantes. La fenilhidracina se utiliza también en la preparación de productos farmacéuticos. La hidracina es un reactivo utilizado en las células de combustible para uso militar y un agente reductor en la extracción del plutonio de los residuos de los reactores. Se utiliza en procesos de niquelado, tratamiento de aguas residuales, galvanoplastia de metales sobre vidrio y plásticos, reciclaje de combustibles nucleares y como componente de combustibles de alta energía. Es un inhibidor de la corrosión en el agua de las calderas y el agua de refrigeración de los reactores. También es un producto químico intermedio y un propelente de cohetes. El diazometano es un potente agente metilante para los compuestos ácidos, como los ácidos carboxílicos y los fenoles.

Usos AZIDAS

Las azidas tienen diversos usos en las industrias de productos químicos, colorantes, plásticos, caucho y metales. Varios de estos compuestos se utilizan para el tratamiento de aguas residuales y como productos químicos intermedios, aditivos alimentarios y agentes desinfectantes en detergentes para lavavajillas y piscinas. La 1,1’-azobis(formamida) es un agente de soplado para el caucho sintético y natural y para los polímeros de acetato de etilen vinilo. También es útil como agente espumante y como aditivo para aumentar la porosidad de los plásticos. El ácido tricloro isocianúrico y el dicloroisocianurato sódico se utilizan como agentes desinfectantes para piscinas y como principios activos de deter- gentes, lejías de uso comercial y doméstico y compuestos para lavavajillas. El dicloroisocianurato sódico se utiliza también para el tratamiento del agua y de las aguas residuales.
El ácido edético (EDTA) tiene un gran número de funciones en las industrias alimentaria, química, textil, metalúrgica, fotográfica y sanitaria. Es un antioxidante que se añade a los alimentos. El EDTA se utiliza como agente quelante para eliminar los iones metálicos no deseados en el agua de las calderas y de refrigera- ción y en los procesos de niquelado y de obtención de pulpa de papel. También se emplea como decolorante en el procesado de películas en la industria fotográfica, como mordiente para los acabados metálicos y como agente de tinción en la industria textil. El EDTA se encuentra en detergentes para ropa, germi- cidas industriales, fluidos de corte, en la producción de semicon- ductores, jabones líquidos, champús, productos farmacéuticos y cosméticos. También se emplea en medicina para tratar la intoxi- cación por plomo.