Características clínicas (II)

Realmente, sólo en unos pocos casos se ha producido exposición únicamente a la TCDD. Casi siempre, la contaminación y los síntomas pueden deberse a productos químicos que se utilizan para la fabricación de TCP y sus derivados; es decir, tetraclorobenceno, hidróxido sódico o potásico, etilenglicol o metanol, triclorofenato sódico, monocloracetato sódico y algunos otros compuestos dependiendo del proceso de fabricación. La acción tóxica de la TCDD está probablemente relacionada con cuatro signos clínicos, todos ellos sugeridos por los estudios realizados en animales u observados en varios episodios. Estos síntomas son:

• cloracné, presente en la gran mayoría de los casos registrados
• hepatomegalia y, en ocasiones, deterioro de la función hepática
• síntomas neuromusculares ocasionales
• alteración del metabolismo de la porfirina en algunos casos.

Características clínicas (I)

En estos episodios se han visto envueltas alrededor de 1.000 personas. Se han descrito lesiones y síntomas muy diversos rela- cionados con la exposición a este producto y se ha descrito la existencia de una relación causal para algunos de ellos. Como síntomas cabe citar:

• dermatológicos: cloracné, porfiria cutánea tardía, hiperpigmentación e hirsutismo
• internos: lesiones hepáticas (fibrosis ligera, degeneración grasa, depósito de hemofucsina y degeneración parenquimatosa celular), aumento de los niveles plasmáticos de enzimas hepáticas, alteraciones del metabolismo de las grasas, alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, alteraciones cardiovasculares, alteraciones del tracto urinario, alteraciones del aparato respiratorio, alteraciones pancreáticas
• neurológicos: (a) periféricos: polineuropatías, alteraciones sensoriales (vista, oído, olfato, gusto); (b) centrales: cansancio, debilidad, impotencia, pérdida de líbido

Bromo y sus compuestos

El bromo está muy extendido en la naturaleza en forma de compuestos inorgánicos tales como los minerales, en el agua de mar y en los lagos salados. Los tejidos animales y vegetales también contienen pequeñas cantidades de bromo. Se obtiene a partir de lagos salados y pozos de sondeo, del agua del mar y de las aguas madres que quedan tras el tratamiento de las sales potásicas (silvita, carnalita).

El bromo es un líquido muy corrosivo, cuyos vapores son extremadamente irritantes para los ojos, la piel y las mucosas. En contacto prolongado con los tejidos, el bromo puede provocar quemaduras profundas que tardan mucho en cicatrizar y, a menudo, se ulceran. Asimismo, es tóxico por vía digestiva, respi- ratoria o percutánea.

En caso de existir exposición prolongada al bromo, su concentración en la atmófera de trabajo no debe superar los 0,5 mg/m3. Cuando esta concentración es igual o superior a 3-4 mg/m3, resulta imposible trabajar sin un equipo de protección respira- toria. Una concentración de 11 a 23 mg/m3 produce intenso ahogo y se acepta unánimamente que las concentraciones de 30 a

60 mg/m3 son muy peligrosas para el ser humano. Cualquier concentración en torno a 200 mg/m3 produce la muerte en muy poco tiempo.

El bromo posee propiedades acumulativas, depositándose en los tejidos en forma de bromuros y desplazando a otros halógenos

(yodo y cloro). Los efectos a largo plazo incluyen trastornos del sistema nervioso.

Las personas expuestas habitualmente a concentraciones entre tres y seis veces superiores al límite de exposición para un año presentarán dolor de cabeza, dolor precordial, mayor irritabi- lidad, pérdida de apetito, dolor en las articulaciones y dispepsia. Durante el quinto o sexto año de trabajo en tales circunstancias, puede producirse una pérdida de reflejos corneales, faringitis, alteraciones de índole vegetativa e hiperplasia tiroidea acompa- ñada de alteraciones funcionales de esta glándula. También pueden presentarse complicaciones cardiovasculares en forma de degeneración miocárdica e hipotensión, y alteraciones funcio- nales y secretoras del tracto digestivo. En la sangre se aprecian signos de inhibición de la leucopoyesis y leucocitosis. La concen- tración de bromo en sangre varía entre 0,15 mg/100 cm3 y

1,5 mg/100 cm3 con independencia del grado de intoxicación.

El bromuro de hidrógeno gaseoso puede detectarse a concen- traciones de 2 ppm que no producen irritación. El ácido bromhí- drico, en solución acuosa al 47 %, es un líquido corrosivo, de color amarillo pálido y olor intenso, que se oscurece cuando se expone al aireya la luz.

El efecto tóxico del ácido bromhídrico es entre dos y tres veces menor que el del bromo, pero más agudo que el del cloruro de hidrógeno. Tanto la forma gaseosa como la acuosa irritan la mucosa del tracto respiratorio superior a concentraciones de 5 ppm. La intoxicación crónica se caracteriza por inflamación de las vías respiratorias altas y dispepsia, ligeras alteraciones de los reflejos y disminución del recuento de hematíes. Asimismo, puede presentarse una disminución de la sensibilidad olfativa. El contacto con la piel y las mucosas puede provocar quemaduras. Ácido brómico y ácido hipobromoso. Los ácidos oxigenados del bromo sólo se encuentran en forma de soluciones o de sus sales. Su acción en el organismo es similar a la del ácido bromhídrico.

Bromuro ferroso-férrico. Los bromuros ferroso-férricos son sustancias sólidas utilizadas en las industrias química y farmacéu- tica, así como en la industria de fabricación de productos fotográficos. Estos compuestos se obtienen haciendo pasar una mezcla de bromo y vapor de agua a través de un lecho de partículas de hierro. La sal de bromo caliente y de consistencia siruposa que se

obtiene se introduce en contenedores de hierro, donde se solidifica. El bromo húmedo (es decir, el bromo que contiene más de

20 ppm de agua) es corrosivo para la mayoría de los metales y el bromo elemental ha de transportarse en estado de absoluta deshi- dratación en envases de monel, níquel o plomo herméticamente cerrados. Para evitar el problema de la corrosión, el bromo suele transportarse en forma de sal ferroso-férrica.

Bromofosgeno. Este es un producto de la descomposición del bromoclorometano que se genera durante los procesos de obten- ción de violeta de genciana. Se produce combinando monóxido de carbono y bromo en presencia de cloruro amónico anhidro.

Los efectos tóxicos del bromofosgeno son similares a los del fosgeno (véase el apartado dedicado al fosgeno más adelante en este mismo artículo).

Bromuro de cianógeno. El bromuro de cianógeno es un sólido utilizado para la extracción de oro y como pesticida. Reacciona con agua para producir ácido cianhídrico y bromuro de hidrógeno. Sus efectos tóxicos son similares a los del ácido cianhídrico y probablemente tenga una toxicidad similar.

El bromuro de cianógeno también tiene un acción irritante y, a altas concentraciones, puede provocar edema y hemorragias pulmonares. La exposición a 20 ppm durante 1 minuto u 8 ppm durante 10 minutos resulta intolerable. En gatos y ratones, la exposición a 70 ppm provoca parálisis en el plazo de 3 minutos y la exposición a 230 ppm produce la muerte.

Riesgos para el medio ambiente

Las plantas industriales que utilizan grandes cantidades de compuestos fluorados, como las industrias siderúrgicas, las fundiciones de aluminio, las fábricas de superfosfatos, etc., pueden liberar a la atmósfera gases, humos o polvos que contengan flúor. Se han descrito casos de daño ambiental en animales que pastaban en la hierba contaminada, incluso fluorosis con manchas dentales, depósito óseo y excreción. También se ha descrito la corrosión de los cristales de las ventanas de las casas vecinas.

Fluoruros

La ingestión de fluoruros solubles en cantidades de entre 5 y10 gramos es, con casi total seguridad, mortal para una persona adulta. Se han producido casos mortales por ingestión de fluoruro de hidrógeno, fluoruro sódico y fluosilicatos. Se han registrado tambien casos de enfermedad no mortal como consecuencia de la ingestión de éstos y otros fluoruros, entre ellos una sal tan poco soluble como es la criolita (fluoruro de aluminio y sodio).

En la industria, los polvos que contienen fluoruros juegan un papel importante en muchos de los casos de exposición real o potencial a los fluoruros, y la ingestión de estos polvos puede constituir un factor significativo. La exposición a fluoruros en el trabajo puede deberse a fluoruros gaseosos, pero incluso en estos casos, la ingestión no puede desestimarse completamente, bien sea por contaminación de los alimentos o las bebidas que se consumen en el lugar de trabajo, bien sea porque los fluoruros se expectoren con la tos y seguidamente sean deglutidos. En las exposiciones a una mezcla de fluoruros gaseosos y en forma de partículas, tanto la inhalación como la ingestión pueden ser factores importantes en la absorción de fluoruros.

En la fluorosis o intoxicación crónica por flúor, este elemento se deposita en el tejido óseo, tanto de los animales como del hombre. Los síntomas de la fluorosis de los huesos consisten en aumento de su opacidad radiológica, formación de gruesas excre- cencias en las costillas y calcificación de los ligamentos interverte- brales. También se observan manchas en los dientes. La relación exacta entre los niveles de fluoruro en la orina y las correspon- dientes cifras de fijación de fluoruros en los huesos no está perfec- tamente determinada. No obstante, puede decirse que los niveles de fluoruro urinario en los trabajadores no deben superar los 4 ppm. Cuando dichos niveles sean de 6 ppm, será preciso realizar una supervisión y/o un control más estrictos. Cuando el nivel sea de 8 ppm o más, cabe esperar que, si esa situación se mantiene durante muchos años, se producirá una fijación de flúor en los huesos que determinará una opacificación radiológica de éstos.

El caso de los fluoboratos es el único en que el ión de fluoborato absorbido se excreta casi por completo en la orina. Esto quiere decir que la disociación del fluoruro a partir del ión de fluoroborato es muy pequeña o nula, por lo que virtualmente no se produce la fijación en el esqueleto que cabría esperar con este fluoruro.

En un estudio de los trabajadores de la criolita, casi la mitad de ellos se quejaron de inapetencia y disnea; una proporción menor mencionó estreñimiento, dolor localizado en la región del hígado

y otros síntomas. Se detectó una leve fluorosis en los trabajadores de la criolita expuestos durante dos o dos años y medio, signos más marcados en los expuestos durante casi 5 años y fluorosis moderada en los expuestos durante más de 11 años.

Los niveles de fluoruro se han asociado a asma de origen profesional en los trabajadores empleados en la reducción del aluminio.

Fluoruro cálcico. Los riesgos del espatoflúor se deben principalmente a los efectos perjudiciales del contenido de flúor. Los efectos crónicos consisten en enfermedades de los dientes, los huesos y otros órganos. Se han descrito lesiones pulmonares en personas que inhalaron polvo con un contenido del 92 al 96 %de fluoruro cálcico y un 3,5 % de sílice. Se llegó a la conclusión de que el fluoruro cálcico intensifica el efecto fibrógeno de la sílice en los pulmones. Se han dado casos de bronquitis y silicosis en las personas que trabajan en las minas de espatoflúor.

COMPUESTOS EPOXIDICOS El óxido de etileno (OTE). (I)

El óxido de etileno (OTE) es una sustancia química muy peligrosa y tóxica. Reacciona exotérmicamente y puede explotar cuando se calienta o cuando entra en contacto con hidróxidos alcalimetálicos o con superficies catalíticas muy activas. Por este motivo, debe controlarse estrictamente y utilizarse sólo en procesos indus- triales cerrados o automatizados. La forma líquida del óxido de etileno es relativamente estable. Sus vapores, en concentraciones de tan sólo un 3 %, son muy inflamables y pueden explotar en presencia de calor o llamas.

Se dispone de mucha información sobre los efectos para la salud de este compuesto en el hombre. El óxido de etileno es un irritante respiratorio, cutáneo y ocular. A concentraciones altas produce depresión del sistema nervioso central. Algunas personas expuestas a concentraciones elevadas de esta sustancia han descrito un sabor extraño en la boca tras la exposición. Los efectos tardíos de la exposición aguda a concentraciones elevadas son: cefalea, náuseas, vómitos, disnea, cianosis y edema pulmonar. Otros síntomas que se han descrito tras la exposición aguda son sopor, fatiga, debilidad y descoordinación. La solución de óxido de etileno puede causar un tipo de quemadura caracte- rístico en la piel expuesta, que aparece entre 1 y 5 horas después de la exposición. Estas quemaduras evolucionan con frecuencia de ampollas a vesículas coalescentes y descamación. Casi siempre las lesiones cutáneas remiten espontáneamente, dejando un área más pigmentada en el lugar de la quemadura.

La exposición crónica o prolongada a concentraciones bajas o moderadas de óxido de etileno se ha asociado a una actividad mutagénica. Se sabe que este compuesto actúa como agente alquilante en los sistemas biológicos, uniéndose al material gené- tico y a otros sitios donantes de electrones, como la hemoglobina,

y causando mutaciones y problemas funcionales. Se ha compro- bado también que el óxido de etileno induce aberraciones cromo- sómicas. En un estudio de personas expuestas, la capacidad de autorreparación del ADN resultó negativamente afectada por la exposición prolongada a concentraciones bajas de esta sustancia. En algunos estudios se ha observado una relación entre la exposi- ción a óxido de etileno y un aumento del recuento absoluto de linfocitos en los trabajadores expuestos. Sin embargo, esta rela- ción no ha podido ser demostrada en estudios más recientes.

COMPUESTOS EPOXIDICOS 2,3-Epoxipropanol.

2,3-Epoxipropanol. En los estudios experimentales realizados en ratones y ratas, el glicidol produjo irritación ocular y pulmonar. La CL50 para una exposición de 4 horas en ratones fue de 450 ppm, y para una exposición de 8 horas en ratas, 580 ppm. No obstante, las ratas expuestas durante 7 horas diarias a
400 ppm de glicidol durante 50 días no mostraron signos de toxi- cidad sistémica. Después de las primeras exposiciones se percibió una ligera irritación ocular y sufrimiento respiratorio.