La intoxicación aguda por vapores de fósforo amarillo liberados en su combustión espontánea produce irritación de los ojos, con fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; irritación intensa del tracto respiratorio y quemaduras profundas y penetrantes de la piel. El contacto directo de la piel con el fósforo, que puede ocurrir durante su producción o en período de guerra, produce quemaduras muy profundas de primero y segundo grado, similares a las producidas por el fluoruro de hidrógeno. Se han descrito casos de hemolisis masiva, seguida de hematuria, oliguria e insuficiencia renal, aunque este conjunto de episodios se debía probablemente al tratamiento con sulfato de cobre que se recomendaba anteriormente.
Tras su ingestión, el fósforo produce quemaduras en la boca y el tracto gastrointestinal (GI), con sensación de quemazón en la boca, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso. Las quemaduras progresan a segundo y tercer grado. Puede aparecer oliguria secundaria, deshidratación y mala perfusión renal; en los casos menos graves, los túbulos renales proximales sufren lesiones transitorias. Una característica típica es la ausencia de azúcar en el líquido cerebrospinal.
Tras su absorción por vía digestiva, el fósforo amarillo ejerce efectos directos en el miocardio, el sistema circulatorio de las extremidades (vasculatura periférica), el hígado, los riñones y el cerebro. Se han descrito casos de hipotensión y miocardiopatía dilatada y en las autopsias se ha observado la presencia de edema miocárdico intersticial con infiltración celular. La síntesis intracelular de proteínas parece estar deprimida en el corazón y el hígado.
Se han descrito tres estadios clínicos después de la ingestión de fósforo. En el estadio I, inmediatamente después de la ingestión, aparecen náuseas y vómitos, dolor abdominal, ictericia y aliento con olor a ajo. Los vómitos fosforescentes pueden ser peligrosos para el personal médico que atiende a la víctima. El estadio II se caracteriza por un período de latencia de 2-3 días durante el cual el paciente es asintomático, si bien puede producirse dilatación cardíaca e infiltración grasa en el hígado y los riñones. El estadio III se caracteriza por vómitos intensos con sangre, hemorragia en numerosos tejidos, uremia y anemia marcada como preludio de la muerte.
La ingesta prolongada (entre 10 meses y 18 años) puede causar necrosis de la mandíbula y el maxilar con afectación del hueso; la extirpación de esta afectación produce deformidad facial (“fosfonecrosis de la mandíbula”). Los primeros síntomas consisten en dolor de muelas y un exceso de salivación. Además puede
aparecer anemia, caquexia y toxicidad hepática. En la literatura de principios del siglo XX se describieron numerosos casos de necrosis de la mandíbula con deformación facial como conse- cuencia de la exposición crónica al fósforo. Algunos autores han descrito este fenómeno en trabajadores de la producción y fabri- cantes de rodenticidas. No se han descrito efectos reproductores ni carcinogénicos.
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