Quinona.

En animales, la absorción de grandes dosis de quinona a través de los tejidos subcutános o el tracto gastroentérico produce cambios locales, llanto, convulsiones clónicas, dificultad respiratoria, descenso de la tensión arterial y muerte por parálisis de los centros medulares. La asfixia parece desempeñar un papel fundamental como causa de la muerte, debido a las lesiones pulmonares producidas por la excreción de quinona en los alvéolos y a ciertos efectos todavía no bien conocidos de la quinona en la hemoglobina. La orina de los animales gravemente intoxicados contiene proteínas, sangre, cilindros e hidroquinona libre y conjugada.

En el ser humano, el contacto de las partes expuestas del cuerpo (especialmente superficies húmedas) con quinona, ya sea en forma de material cristalino, solución o vapores condensados, provoca lesiones locales graves en la piel y las mucosas. Los cambios locales consisten en despigmentación, irritación intensa con eritema, hinchazón y formación de pápulas y vesículas. El contacto prolongado con la piel puede causar necrosis. La condensación de vapores en los ojos provoca graves trastornos de la visión. La lesión suele extenderse por toda la conjuntiva y se caracteriza por un depósito de pigmento. La pigmentación, que va desde un marrón difuso hasta la aparición de glóbulos de color negro marrón, se localiza principalmente en las zonas que se extienden desde los canthi en dirección medial hasta los bordes de la córnea. La lesión afecta a todas las capas de la córnea, con la consiguiente decoloración, que puede ser blanca y opaca o marrón verduzca y traslúcida. La lesión de la córnea puede seguir existiendo una vez que el pigmento ha desaparecido. Algunos casos de ulceración de la córnea se han producido después de tan sólo una breve exposición a altas concentraciones de vapor de quinona o tras la exposición reiterada a concentraciones modera- damente altas.