La TCDD es extremadamente tóxica para los animales de experimentación. Todavía no se comprende el mecanismo por el que se produce la muerte de los mismos y la sensibilidad a los efectos tóxicos varía según la especie. La dosis letal por vía oral oscila entre 0,5 mg/kg para los cobayas y más de 1.000 mg/kg para los hámsters. Los efectos letales son lentos y duran varios días o semanas desde la administración de una dosis única.
El cloracné y la hiperqueratosis son dos características típicas de la toxicidad por TCDD que se observa en conejos, monos y ratones sin pelo, y en el hombre. La TCDD tiene efectos terató- genos y/o embriotóxicos en los roedores. En conejos, la toxicidad parece afectar principalmente al hígado. En monos, el primer signo de toxicidad se manifiesta en la piel, mientras que el hígado permanece relativamente normal. Algunas especies sufren altera- ciones del metabolismo de la porfirina hepática. También se han observado inmunosupresión, carcinogénesis, inducción enzimática y mutagénesis en condiciones experimentales. La vida media en ratas y cobayas es de aproximadamente 31 días y la principal vía de excreción son las heces.
K.H. Schulz descubrió en 1957 en Hamburgo que la TCDD era el agente tóxico responsable de las lesiones y los síntomas observados en el ser humano tras la exposición al triclorofenol o al ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético. Este investigador demostró posteriormente las propiedades cloracnegénicas y hepatotóxicas de la TCDD en conejos. En una prueba de autoadministración cutánea (10 mg aplicados dos veces) se demostró también el efecto de la TCDD en la piel humana. Klingmann repitió un experimento humano en 1970 y volvió a comprobar que la aplicación en el hombre de 70 mg/kg producía cloracné evidente.
Se han registrado efectos tóxicos producidos por la TCDD en seres humanos como consecuencia de exposiciones laborales repetidas durante la producción industrial de triclorofenol y 2,4,5-T y exposiciones agudas en fábricas y sus alrededores donde se habían producido accidentes durante la producción de estas sustancias.
El cloracné y la hiperqueratosis son dos características típicas de la toxicidad por TCDD que se observa en conejos, monos y ratones sin pelo, y en el hombre. La TCDD tiene efectos terató- genos y/o embriotóxicos en los roedores. En conejos, la toxicidad parece afectar principalmente al hígado. En monos, el primer signo de toxicidad se manifiesta en la piel, mientras que el hígado permanece relativamente normal. Algunas especies sufren altera- ciones del metabolismo de la porfirina hepática. También se han observado inmunosupresión, carcinogénesis, inducción enzimática y mutagénesis en condiciones experimentales. La vida media en ratas y cobayas es de aproximadamente 31 días y la principal vía de excreción son las heces.
K.H. Schulz descubrió en 1957 en Hamburgo que la TCDD era el agente tóxico responsable de las lesiones y los síntomas observados en el ser humano tras la exposición al triclorofenol o al ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético. Este investigador demostró posteriormente las propiedades cloracnegénicas y hepatotóxicas de la TCDD en conejos. En una prueba de autoadministración cutánea (10 mg aplicados dos veces) se demostró también el efecto de la TCDD en la piel humana. Klingmann repitió un experimento humano en 1970 y volvió a comprobar que la aplicación en el hombre de 70 mg/kg producía cloracné evidente.
Se han registrado efectos tóxicos producidos por la TCDD en seres humanos como consecuencia de exposiciones laborales repetidas durante la producción industrial de triclorofenol y 2,4,5-T y exposiciones agudas en fábricas y sus alrededores donde se habían producido accidentes durante la producción de estas sustancias.
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