La azida sódica se obtiene combinando sodamida con óxido nitroso. Reacciona con el agua produciendo ácido hidrazoico, por lo que pueden existir vapores de ácido hidrazoico cuando se manipula la azida sódica. A escala comercial, el ácido hidrazoico se obtiene mediante reacción de un ácido con azida sódica.
La toxicidad aguda de la azida sódica parece ser ligeramente menor que la del cianuro sódico. La absorción por vía respira- toria, digestiva o percutánea puede causar la muerte. El contacto con esta sustancia produce quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se consideró una “cantidad muy pequeña” de azida sódica y presentó síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Parece ser que la dosis hipotensora mínima en el hombre oscila entre 0,2
y 0,4 mg/kg.
El tratamiento de personas normales con 3,9 mg/día de azida sódica durante 10 días sólo produjo una sensación de latidos muy fuertes del corazón. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida con 0,65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0,5 ppm de ácido hidrazoico presentaron cefalea y congestión nasal. Tras la exposición a 3 ppm durante menos de 1 hora se describió, además, debilidad e irritación ocular y nasal. El pulso fue variable y la presión sanguínea, baja o normal. En trabajadores que fabricaban azida de plomo se describieron síntomas similares y una clara hipoten- sión, sobre todo durante la jornada laboral, que remitía al abandonar el lugar de trabajo.
Los estudios en animales han mostrado una disminución rápida y temporal de la tensión arterial con la administración de dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida sódica. Con la administración por vía intravenosa de 1 mg/kg en gatos, se observó hematuria e irregularidades cardíacas. Los síntomas observados en animales tras la administración de dosis
relativamente altas de azida sódica fueron estimulación respira- toria y convulsiones, seguidas por depresión y muerte. La DL50 de la azida sódica es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición a los vapores de ácido hidrazoico en roedores produce inflamación aguda del pulmón. Los vapores de ácido hidrazoico son unas ocho veces menos tóxicos que el cianuro de hidrógeno, y una concentración de 1.024 ppm produce la muerte de los ratones en 60 minutos (frente a 135 ppm en el caso del cianuro de hidrógeno).
La azida sódica es mutagénica en bacterias, aunque este efecto se reduce en presencia de enzimas metabólicas. También ha exhibido efectos mutagénicos en los estudios realizados con células de mamíferos.
La toxicidad aguda de la azida sódica parece ser ligeramente menor que la del cianuro sódico. La absorción por vía respira- toria, digestiva o percutánea puede causar la muerte. El contacto con esta sustancia produce quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se consideró una “cantidad muy pequeña” de azida sódica y presentó síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Parece ser que la dosis hipotensora mínima en el hombre oscila entre 0,2
y 0,4 mg/kg.
El tratamiento de personas normales con 3,9 mg/día de azida sódica durante 10 días sólo produjo una sensación de latidos muy fuertes del corazón. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida con 0,65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0,5 ppm de ácido hidrazoico presentaron cefalea y congestión nasal. Tras la exposición a 3 ppm durante menos de 1 hora se describió, además, debilidad e irritación ocular y nasal. El pulso fue variable y la presión sanguínea, baja o normal. En trabajadores que fabricaban azida de plomo se describieron síntomas similares y una clara hipoten- sión, sobre todo durante la jornada laboral, que remitía al abandonar el lugar de trabajo.
Los estudios en animales han mostrado una disminución rápida y temporal de la tensión arterial con la administración de dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida sódica. Con la administración por vía intravenosa de 1 mg/kg en gatos, se observó hematuria e irregularidades cardíacas. Los síntomas observados en animales tras la administración de dosis
relativamente altas de azida sódica fueron estimulación respira- toria y convulsiones, seguidas por depresión y muerte. La DL50 de la azida sódica es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición a los vapores de ácido hidrazoico en roedores produce inflamación aguda del pulmón. Los vapores de ácido hidrazoico son unas ocho veces menos tóxicos que el cianuro de hidrógeno, y una concentración de 1.024 ppm produce la muerte de los ratones en 60 minutos (frente a 135 ppm en el caso del cianuro de hidrógeno).
La azida sódica es mutagénica en bacterias, aunque este efecto se reduce en presencia de enzimas metabólicas. También ha exhibido efectos mutagénicos en los estudios realizados con células de mamíferos.
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